私の体重が３０kg代に落ちた時、炭水化物の力がなければ全く太ることは出来なかったと思います。私の場合、それは油脂でも砂糖でもできない・・・。つまり私が生クリームたっぷりのケーキや、脂っこいトンカツや中華を食べて太ることはなかったはずです。今回は、その理由を説明します。

　　　
まず、炭水化物と一概に言っても、すべて同じではありません。
炭水化物は、主にその化学構造によって、単糖類、二糖類、オリゴ糖、多糖類などに分類されますが、食物繊維として扱われるセルロース（多糖類）や難消化性のオリゴ糖、レジスタントスターチなどは健康増進のためにむしろ摂取すべきでしょう。

また、砂糖などの単純炭水化物（糖類）も、一時的な体重増加や血糖値関連の疾患に繋がるとしても、体重の設定値をアップさせるという意味では、太る原因ではないと考えます。

先程述べたような血糖値をあげにくい炭水化物、固い肉、油脂、食物繊維たっぷりの野菜や海藻、乳製品を含めて、消化の良くないものを常に食べていると、腸内飢餓は起こりにくくなり、設定体重がアップしずらいという意味において、太りにくいと言えます。

あくまで、痩せている人が毎日きちっと食べれば 「太りにくい」 ということです。既に太ってしまった（太っている）人が少しくらい食べたからと言って、痩せれる訳ではありませんが、これらは常にダイエットで話題にされる食品であり、摂取の仕方によっては痩せることも可能です。
        

それとは逆に、デンプンを多く含む消化の良い炭水化物（白米、粥、白パン、ポテトなど）や植物から抽出されたコーンスターチのような加工デンプンなどは、消化を全体的に早めます。よって、消化の良いタンパク質、超加工食品などと組み合わされば、「腸内飢餓状態」ができやすくなるのです。

私が今の時点で考えるのは、次の２つの効果です。
    　　

（１）端的に言うと、人が消化できない食物繊維や、消化吸収が遅い食べ物をたっぷり食事に組入れると、同じカロリー値の他の食事よりも太りにくいと言える。それに対し、食事の中で、消化の良い食べ物（精製炭水化物・蛋白質・超加工食品など）を組合わせると、太りやすくなる。

　　　
（２）炭水化物と一概に言っても、化学構造の違いにより、単糖、二糖、オリゴ糖、多糖類などに分類される。

人が消化できない食物繊維とみなされるセルロース（多糖類）や難消化性オリゴ糖、レジスタントスターチなどは、太る原因とはならないし、むしろ健康上の観点から摂取したほうが望ましいと言える。

また、砂糖のような単純炭水化物（単糖、二糖）は一時的な体重増加や血糖値上昇を引き起こすかもしれないが、設定体重をアップさせるという意味では太る原因ではないと考えます。

　　
（３）設定体重をアップさせる意味において、肥満の原因となる食べ物は、白ご飯・白パン、麺、ジャガイモなどのデンプンを多く含む消化の良い精製炭水化物（多糖類）であると考えます。これらは胃の中で水分とともに膨らむため（風船効果）、消化の過程において、腸内飢餓を引き起こしやすくする「希薄効果」「プッシュアウト効果」が考えられる。

　　
（４）世界的に起きている貧困層での肥満も、安価な精製炭水化物（穀類、デンプン）やバランスの悪い食事（野菜不足など）が影響していると考えます。彼らの場合、カロリーの摂り過ぎでも、砂糖の摂り過ぎでもないことは容易に想像できるのではないでしょうか？

また、力士（お相撲さん）が体を大きくするためにあっさりした　「ちゃんこ鍋」と白ご飯を食べるのも理にかなっているのです。

【関連記事】

　お相撲さんが太るのも、飢餓メカニズムと言える

私は、「人の体には現状を維持しようとする機能がある」と言いましたが、それと関連する面白い記事があったので紹介します。今回は全て引用になりますが、ご了承下さい。

【関連記事】　「一番優先されているのは現状維持」

【１日当たり、２０kcalの超過 ×３６５日】とすれば、毎年７千kカロリーをやや上回る量のエネルギーを脂肪として蓄積し、結果として２ポンド（約１kg）の体脂肪が増加する。

脂肪の蓄積が「入るカロリー/出るカロリー」によって決まるということが真実であれば、「２５年間に５０ポンド（約２３kg）増やすためには、毎日、平均でたったの２０kカロリーを余分に摂取するだけでよい」ということである。それを元に戻すためには、毎日の摂取エネルギーを２０kカロリー少なくするだけでよい。

＜１９３６年＞
"当時の米国における栄養と代謝の第１人者とされた、コーネル大学のユージン・デュボア (Eugene Du Bois)は、２０年間にわたり体重を１kg以上増やさないように管理している７５kgの男性は、「入るカロリーと出るカロリー」の誤差を０．０５％以内に調節していると計算し、「その正確さに匹敵する機械はほとんどない」と書いた。

デュボアは「私達はいまだに、なぜ太る人がいるのかを理解していない」と書いた。

まだの方は、こちらの記事を先にお読み下さい。
→「カロリー意味あるの？カロリーの歴史はやはり神話なのか？」

▽ゲーリー・トーベス氏によると、
1900 年代の初頭に「私達は、消費するよりも多くのカロリーを摂取するから太るんだ」（カロリーの原則）ということを初めて言ったとされるのがカールフォン・ノールデン氏(ドイツ人医師、1858～1944)です。
今回はそのノールデン氏の本を翻訳しました（一部のみ）。
　　

■インターネットのアーカイブはこちらからご覧になれます。("Obesity"=「肥満」p.693～）

■英文はこちらから（p.693～695)

■日本語訳はこちらから（p.693～695)

ウェキペディア（Wikipedia）によると、この本は論文等ではなく出版本（1907年）と考えられますが、その当時、ノールデン氏がどれほどの影響力をもっていたかというのは、1905年１０月の New York Times の記事を見てもお分かり頂けると思います（この記事も私が独自に入手いたしました）。
ノールデン氏が、アメリカで６回の講演を行うという内容です。

この中で、ノールデン氏のことが書かれています　↓↓↓

（日本語訳）
ノールデン教授は、腎炎や肥満、その他の代謝障害による慢性疾患の研究者として最も著名な人物である。
彼は、この医学分野の多くの研究の著者（創始者）であり、世界の基準として認められている。

（日本語訳）
教授はCothamホテルに滞在し、多くの来訪者を受けている。彼のニューヨークでの知人は医療専門家だけではない。彼の個人病院では数多くの著名なニューヨーカーが治療を受けているためだ。彼がいつドイツに戻るのかは未定だが、おそらく帰国までの間に複数の主要な医療センターを訪問するであろう。（以上）

▽この著書のその後については、まだ調べているところですが、ノールデン氏が、肥満や糖尿病の権威であったからこそ、あっという間にカロリーの原則「入るカロリー、出るカロリー」が世界中に広まってしまった可能性はあります。
　　

肥満は、長年に渡る脂肪摂取量と代謝量の不均衡の結果である。

タンパク質は体の中に蓄えられるかもしれないということはすでに指摘されており、それゆえエネルギー源（太る原因）とみなされうるが、そのようなタンパク質の総量は通常少なく、食べ物のカロリー値が異常に大きくなるか、あるいはその他の理由でエネルギー細胞の成長が起こる場合にしか、タンパク質総量が増えることはない。この例外を除いて、細胞が直ちに必要としている食べ物以外の多くは、結果として貯蔵脂肪を増やすことになる。

実際、この食べ物の余剰は、しばしば全量が貯蔵され、タンパク質は変わらないことが多い。
それゆえ、好条件のもとでしか起こらないタンパク質の貯蔵について、下記の事実が明かになる：

体が必要とする以上の食べ物を摂取することは脂肪の蓄積につながり、その不均衡が一定期間以上続けば肥満につながる。
以上のことから、肥満は下記の結果であるといえる。

１．通常のエネルギー消費のもとでの食品摂取の増加。
２．通常の食品摂取における、エネルギー消費の減少。
ここで、筋肉活動の減少によるエネルギー消費減少と、酸化処理の勢いがなくなる体細胞の病気条件（例えば代謝の遅延など）の結果のエネルギー消費減少とを区別しなければならない。

３．二つの条件の混合。
これらの要素がどのように重なりあって肥満の様々な臨床形式を引き起こすのかというのは、特殊な病理学において扱われるべき問題である 。ここで我々が問題とするのは、原形質分解の減少の結果としての肥満、すなわち異常代謝の結果としての肥満が存在するか否かという点である。
 

実際のエネルギー消費が通常範囲内に収まっている場合、肥満は長期に渡る食品摂取超過によるものであることは、臨床実験によって疑いの余地なく示されている。
摂取された食品の量や質は、上記のような肥満の重要な兆となる。このタイプの肥満を抱えるものはしばしば、少量で高いカロリーをもつ脂肪生成食品や炭水化物を好む。

一般的に言って、人間が自分の栄養状態を、自身の自由意志に基づいて選んだレベル、すなわち自分自身の細胞が実際に必要とするものとは無関係に選んだレベルで同じように保とうとするのは自然な傾向である。

当然のことながら、バランスはいつもいつも保たれているわけではない。
ある時には摂取過剰となり、またある時は摂取不足となるが、全体としての総合的なバランスは保たれているのである。
体が必要とするカロリー平均値は、よく知られたデータから計算できる。健康体で普通の生活をしている７０kgの人物の必要カロリー平均値は40kカロリー/体重１kg/1日あたりの重量であり、全部で2,800kカロリーとなる（Chittenden実験の議論参照）。カロリー供給は下記の方法で構成される：

時には味の嗜好や食べ物の好み、料理の仕方や量に変化が生まれ、食べ物のカロリーが若干平均値を越えることがあると考えるのは合理的であろう。例えば食品に含まれるアルブミン、脂肪または炭水化物が少し増えるだけで、運動量が変わらなくてもカロリーは200も上がってしまう可能性がある。

この200kカロリーは食べ物としてはあまりにもわずかな量で、見た目や満腹感として気づくことは難しく、それゆえ当人は、明らかに太ってきたにもかかわらず、食品摂取は全く変えていないとしか言えないのである。

この200kカロリーは次の中に含まれる
 ミルク１/３リットル
 赤身200g
 脂肪肉100g
 ライ麦パン90g
 ライトビール4/10リットル

食品摂取のカロリーがカロリー平均値を越えてしまうということは実際日常生活でよくあることであり、一日あたり200kカロリーというわずかな超過の実際の示すところは、次の計算で明かになる：

食品摂取の超過分はこの計算に影響しない極小量を除いてすべて脂肪として貯蔵され、200kカロリーはおよそ21.5グラムの脂肪に相当するので、1年間で7.８５キロの脂肪を蓄えることになる。脂肪細胞は水を多く含むので、実際の体重増加は11kgまで増えるかもしれない。

この例のようなことは日常生活で頻繁に起こるもので、上記はこのような体の必要カロリーを超えるわずかな超過分によって徐々に肥満状態が進んでいくことを数字で表したものである。さらにこれは、カロリーがどれだけ高いか、そしてそれを含む食品がどれだけ少量のものかを表している。このタイプの肥満と、筋肉活動量が徐々に減少することで食品供給量とエネルギー使用量のバランスが崩れて起こる肥満とは、根本的には同じものである。

これらのような例は非常に多く、不十分な運動の結果として肥満を招くことになる。これはもしかすると楽を求める人間の本能的欲求や、心臓の欠陥や体肢の病気といった欠陥によるもの、あるいは閉じこもってほとんど活動しない無気力な気質のせいなのかもしれない。そのような人間は健康でなくなるが、それは細胞の酸化処理能力が落ちるからではない。細胞は仕事を与えられればそれぞれの役割を十分に果たすはずである。

もしも筋肉運動の減少が食品摂取の増加と合わさると、不幸なことに望まざる肥満のリスクは当然二倍になる。
このようにして生じた肥満は、様々な体の器官の機能、特に血管組織が損傷を受けるという意味で、間違いなく病気とみなされるべきである。しかしながら、このような人物の代謝機能は普通のままであるので、異常代謝とはみなされない。この場合、異常なのはライフタイルなのである（外因性肥満）。

臨床実験と実験結果はどちらも、このタイプの肥満が飛び抜けて多いことを示している。
それは一般的な認識であり、ここで問題となるのはエネルギー交換障害の結果としての肥満が生じるかどうかという点である。

OBESITY is the result of a long-continued disproportion between the amount of fat consumed and that metabolized.
It has already been pointed out that protein may be retained in the body, and may therefore be regarded as a source of gain, although the amount of such protein is usually small, and only becomes large when the calorific value of the food-supply is enormously increased, or when, for other reasons, an energetic cell growth occurs.
With this exception, by far the greater part of that food which is not required for the immediate wants of the tissues goes to enrich the fat depots ; indeed, often the entire quantity of this excess food is thus deposited, the protein remaining practically the same [Pfliiger (1)].
Leaving from our consideration, therefore, the deposition of protein which only takes place under favourable conditions the following facts remain :
The ingestion of a quantity of food greater than that required by the body leads to an accumulation of fat, and to obesity should the disproportion be continued over a considerable period.
From this it follows that obesity may occur as the result of

1. An increased food-supply with normal energy expenditure.
2. A normal food-supply with diminished energy expenditure.
Here one must distinguish between expenditure of energy diminished on account of muscle inactivity and that diminished as the result of a diseased condition of the cells of the body, whereby the oxidation processes are carried out less energetically i.e., a slowing of metabolism.

3. A combination of both conditions.
The extent to which these factors are severally instrumental in causing the various clinical forms of obesity is a question to be dealt with in the special works on pathology [von Noorden (2)]. Here we have only to consider the question whether or not a form of obesity exists which is the result of a diminution in the energy of protoplasmic decomposition, which may therefore be regarded as the result of abnormal metabolism.

Clinical experience has shown beyond all doubt that when the amount of actual energy expenditure lies within the normal limits, obesity is due to a long-accustomed but excessive intake of food.
The amount of food consumed, and the nature of that food, afford valuable indications of obesity from such a cause.
Such obese individuals frequently prefer fat-forming or carbohydrate food in which a high calorific value is combined with small volume.
As a rule it is the natural inclination on the part of every human being to maintain his state of nutrition at a constant level, this level being determined by his own free will that is to say, he regulates his food- supply without any precise regard to the actual requirements of his tissues.
Equilibrium is not, of course, maintained at every hour of his life ; at one time, perhaps, the intake is excessive, at another time it is insufficient, but on the whole the general balance is maintained.
The mean value for the calorific requirements of the body can be calculated from known data. For a healthy individual weighing 70 kilogrammes, engaged in the ordinary duties of life, 40 calories per kilogramme body- weight per diem, making 2,800 calories in all, are required (see discussion on Chittenden's experiments). The calorific supply may be made up as follows :

It is reasonable to suppose that at certain times slight changes may occur in taste, or in choice of food, or in its preparation and quantity, whereby the calorific value of the food may be raised to slightly exceed the mean.
On a diet, for example, containing a little more albumin, fat, and carbohydrate, the calorific value may be increased by 200 while the individual continues to engage in his usual duties.
These 200 calories represent such a small amount of food that neither eyesight nor appetite afford any indication of it, and therefore the person can say to the best of his knowledge that his food-supply has not been altered, although he has obviously become corpulent.
The 200 calories in question are contained in
1/3 litre milk,
200 grammes lean meat,
100 grammes fat meat,
90 grammes rye-bread,
4/10 litre light beer.

Cases in actual life in which the mean calorific value of the food- supply is unknowingly exceeded occur very frequently, and the actual meaning of the small excess of 200 calories per diem may be illustrated by the following calculation :
The entire food excess, with the exception of a small fraction negligible in this calculation, is laid up in the fat depots, 200 calories corresponding to 21-5 grammes fat, so that a total fat accumulation of 7-85 kilogrammes may occur in one year. As the fatty tissues contain water, the increase in weight may be as much as 11 kilogrammes.
The example just cited is characteristic of what occurs very often in every-day life, and is intended to express numerically how, by an insignificant increase in the food over and above the amount actually required by the body, a state of obesity may gradually develop. It shows, further, how large the calorific value, and yet how small the actual amount of the food required may be in order to produce such a state.
There is no fundamental difference between this form of obesity and other forms in which a disproportion between the amount of food supplied and that utilized is brought about by a gradual though incomprehensible diminution in muscular activity.
Such cases are quite as numerous, and these persons become obese as the result of insufficient physical exercise.
This may be due to an inherent desire on the part of the person for ease, or to some infirmity, such as heart failure or disease of the limbs, or it may be the result of a phlegmatic temperament, whereby the individual leads a sedentary indoor life with little or no opportunity for engaging in active work.
Such individuals become less healthy, but not through a diminished capacity on the part of the cells to carry on their oxidation processes.
If the cells were permitted to work, then they would carry out their functions even as extravagantly as those of the normal individual.
If the disinclination for muscular exercise is combined with an increased indulgence in food which is, unfortunately, only too often the case then the danger of undesirable corpulency is, naturally, doubled.
There can be no doubt but that obesity so produced must be regarded as a disease, for the functions of the various organs of the body, in particular those of the vascular system, are damaged, and life may be thereby shortened. One cannot, however, regard this as disordered metabolism, for the metabolism of such obese persons is normal, and remains so ; it is the mode of living which is abnormal (exogenous obesity).
Clinical experience, as well as experimental results, show that this form of obesity is by far the most common. It is generally recognised as such, and the question only remains whether or not a form of obesity occurs which is the result of impaired energy exchange.